体育锻炼人群或高原性心脏病患者均可出现心肌肥厚，哈尔滨医科大学一项研究首次证实，当机体轻度缺氧时，HIF-1α（缺氧诱导因子-1α）可以调控心肌肥厚，该诱导因子有望为生理性或病理性心肌肥厚的防治提供新的靶点和药物干预策略。相关研究论文已于近期在国际着名杂志《细胞分子医学》上发表。

哈医大药学院初文峰教授在杨宝峰院士的指导下完成了这项研究。据初文峰介绍，体育锻炼人群或高原性心脏病患者均可出现心肌肥厚。而长期的慢性缺氧作为一个重要诱因参与到心肌肥厚的发生发展过程之中。细胞内钙浓度（[Ca2+]i）的增高为诱发心肌肥厚的重要机制之一，但在缺氧条件下其增高机制尚不明确。

初文峰等采用电生理学、影像学和分子生物学等实验技术，在证明轻度缺氧造成心肌细胞肥大的基础上，进一步阐明其机制与HIF-1α的表达上调，从而激活TRPC3、TRPC6通道，并导致外钙内流引起细胞内钙浓度的增加，增高的钙浓度继而激活参与心肌细胞肥大关键调节分子-活化T细胞核因子信号通路等诸多环节有关。